Ao que parece, nosso amigo processamento sensorial gosta de atenção

Quando  voltamos da avaliação dos 18 meses, as estereotipias da Luisa se intensificaram bastante. Se antes ela precisava dar leves batidinhas nos objetos várias vezes antes de pegá-los, assim como bater levemente, repetidamente, qualquer papel que encontrasse, nos lábios, ao retornarmos as batidinhas na boca se espalharam para o corpo todo, além de surgir uma nova estereotipia, que a princípio eu achava que era chupar a língua quando estava com sono (meses mais tarde, encontrei no Simpósio Internacional de Síndrome de Down em SP, minha amiga Cínthia Azevedo, que é fono em MG e, ao lhe mostrar um vídeo, ela esclareceu que na verdade Luísa estava chupando a parte interna das bochechas).

Alguns dias após o nosso retorno,  fiz um vídeo em que Luísa fica mais de dois minutos dando leves batidinhas em um cartão de visitas por todo o seu corpo, enquanto “entoa” uma canção (minha amiga Deysi, mãe do Adam, chama de ladainha, o que considero uma boa definição). As “canções” eram o acompanhamento frequente nesses momentos, até que foram substituídas pelo ato de chupar as bochechas, quando então a “ladainha” cessou. Na literatura especializada sobre estereotipias, que já postei antes, há a referência ao quanto é comum substituit uma estereotipia por outra.

Eis um trecho pequeno do vídeo de dois minutos a que me referi:

Eis um trechinho menor ainda de um vídeo em que dá pra ver a nova estereotipia:

O que fiz foi proceder à limpeza de metais pesados com clorella. As batidinhas de papeis pelo corpo desapaceram, mas o hábito de chupar as bochechas não. Além de não ter desaparecido, Luisa surgiu com uma nova “mania”. Não era mais uma questão de bater levemente e repetidamente com a mão na minha boca quando estava sendo ninada, o que começou dessa forma rapidamente se transformou em uma compulsão por também puxar meus lábios, apertar, amassar etc.

Discutindo longamente o assunto com os profissionais que a atendem, chegamos à conclusão que as alterações sensoriais da Luisa não vinham apenas dos metais pesados, mas que, provavelmente, tinham também origem em dois outros fatores, alergias alimentares e/ou um desequilíbrio na microbiota que já configure uma disbiose, ou que ao menos se aproxime disso.

Iniciei, então, um longo processo de investigação dessas alternativas. E de repente aquela barriguinha globosa da Luísa, por meses atribuída à hipotonia e à diástase, se tornou uma fonte de suspeita de que havia algo de errado.

Como medidas preventivas, além do filtro da água que bebemos, que elimina metais pesados e equilibra o PH, comprei também um filtro de barro pra sua água do banho (até que ela aprenda a não beber a água enquanto está tomando banho), descartei qualquer objeto de alumínio existente na cozinha e iniciei uma lenta substituição dos vasilhames plásticos por vasilhames de vidro. Me preparei pra iniciar uma dieta específica pra distensão abdominal e comecei a pesquisar como proceder à investigação da disbiose.

Nesse meio tempo, com o fim do ano de 2015 se aproximando, levei Luisa pra conhecer sua futura escola, onde ela começaria a estudar, no Maternal I, em janeiro de 2016. Foi muito emocionante vê-la com a Ana Cláudia, que foi a professora de Maternal I do Thomaz e do Heitor, no dia em que ela foi conhecer sua futura sala de aula. Ela adorou conhecer a escola, ganhou abraços (que infelizmente não posso postar por não ter autorização) e rapidamente já estava interagindo com as crianças.

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E lá vamos nós para a avaliação dos 18 meses

Depois de fazer todos os exames relacionados ao spasmus nutans, o que icluiu uma ressonância magnética cujo resultado nos  deixou muito felizes, porque constatou que o cérebro de Luisa não tem alterações estruturais e de mielinização (acredito que o ômega 3 teve um papel crucial nesse resultado) e, depois de repetir os exames laboratoriais semestrais, lá fomos nós novamente pra São Paulo, para passar em consulta com o Dr. Zan e Dr. Paulo Breines, neuropediatra.

Como tem que ter sempre um estresse, Luisa chegou em São Paulo com um desconforto gástrico que lhe causou diarreia sanguinolenta. Creditei o episódio ao grão de bico mal cozido que ela comeu antes de viajarmos, preparado por uma nova cozinheira, inexperiente no preparo da sua alimentação, no contexto do tumulto e correria que é organizar uma viagem com um dos filhos, deixando os outros em casa. O que fiz foi hidratar bastante, ofertar muita água de coco e, no dia seguinte, já estava tudo bem (tenho a intuição que o simbiótico que ela já estava tomando há algum tempo ajudou bastante nessa situação toda).

Se não contarmos com esse episódio na chegada, as notícias foram muito boas, o spasmus nutans tem mesmo origem no sistema nervoso central, o prognóstico é que desapareça por volta dos três anos. A felicidade só não foi completa por causa de uma sinusite assintomática que o Dr. Zan descobriu, ao avaliar sua ressonância magnética e por causa do zinco e da vitamina D, que insistem em permanecer insuficientes, mesmo com suplementação. Dr.Zan fez algumas adaptações e vamos ver na avaliação dos 2 anos, se encontramos enfim a solução.

Encontramos o Gabriel, sua mãe, a Mariana Salgado, e sua avó na recepção do Dr. Zan. Nossa, como é bom “conhecer” pessoas que já fazem parte das nossas vidas, por estarem na mesma trajetória, por terem nos estendido a mão e nos prestado apoio e solidariedade,nos amparado e confortado nos momentos de insegurança. É muito bom esse sentido de pertencimento que a comunidade dos amigos que formamos na síndrome de Down nos traz.

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E assim, nos despedimos de São Paulo……por mais um semestre!!!!!!!

Alheia a todas as preocupações, Luisa floresce

Publiquei tantos posts consecutivos abordando questões complicadas, que temo criar uma ideia de que seja mais complicado do que é, na verdade, ter um bebê com síndrome de Down.

Mas isso só aconteceu porque eu vinha abordando seguidamente, de forma agrupada, questões que se dissolvem pontualmente no cotidiano. Só que há muito mais nesse cotidiano. Há, por exemplo, toda a alegria contagiante da Luisa, que acorda cedíssimo, cheia de energia, sempre bem humorada e feliz, sempre rindo e aprontando e desarrumando tudo na casa.

Alheia às preocupações de ajuste no seu metabolismo através da suplementação, de taxas hormonais e exames laboratoriais semestrais, Spasmus Nutans, nistagmo e outros quetais,  o período dos 12 aos 18 meses foi marcado por uma série de gracinhas típicas de uma criança arteira, repetindo tudo aquilo que os irmãos faziam quando tinham a mesma idade.

Como tirar TODAS as roupas do meu armário:

Ou tirar todas as roupas da gaveta do irmão:

Ou “falar” ao telefone:

ou fazer dancinhas fantasiada de Branca de Neve:

Ela também espalha os brinquedos pela casa, brinca com os irmãos, joga tudo o que tem nas mãos dentro do vaso sanitário, coloca as bonecas pra dormir e dá muitas, muitas gargalhadas de tudo. Luisa é muito feliz. E faz questão de exibir isso a todos.

Voltando à programação normal. O retorno do transtorno no processamento sensorial

Depois de seis posts abordando questões  acerca do empoderamento e detalhando os suplementos introduzidos na dieta da Luisa até os dezoito meses, finalmente volto a falar do nosso dia a dia.

Esse período, até os dezoito meses, foi um tempo muito voltado para o Spasmus Nutans, como já relatei. Mas, paralelamente, outras coisas surgiram, ou retornaram, como foi o caso do transtorno (ou alteração, ou distúrbio) do processamento sensorial.

Luisa já tinha apresentado, antes de fazer um ano, algumas pistas de que nela as questões sensoriais se manifestam com alguma distinção, pois ela se recusava a pegar nos alimentos, muito embora quisesse comê-los. Essa recusa me sugeriu alguma desordem relacionada ao tato, em razão da textura e temperatura dos alimentos e, por essa razão, investi em atividades sensoriais.

Na época, Luisa ainda fazia o método Doman no Projeto Acreditar, e por um tempo focamos bastante nessa questão. Em paralelo havia todo o trabalho de sua Terapeuta Ocupacional.

E deu certo. Pouco tempo depois, Luisa já pegava nos alimentos e o transtorno no processamento sensorial parecia ter ficado no passado. Mas não ficou. Voltou. E voltou novamente relacionado ao tato, porém de uma forma diferente. Se antes Luisa tentava evitar a informação sensorial  (a sensação da fruta nas mãos), agora ela buscava repetidamente essa informação, mas não com frutas, e sim com qualquer objeto em que ela quisesse tocar, e, particularmente, com papel.

Então não era mais uma questão de evitar o toque, era uma questão de querer repetidamente o toque, através de leves batidinhas infinitamente repetitivas da mão em objetos, de leves batidinhas de qualquer papel pelo seu corpo, de batidas de um objeto no outro. Enfim, ela tem que bater.

Com um ano e quatro meses, é possível perceber no vídeo abaixo, durante uma sessão de terapia ocupacional, como ela tinha necessidade (e ainda tem) de bater a mão no brinquedo antes de apertá-lo. E como ela tinha necessidade de bater os objetos uns contra os outros  (ainda é assim atualmente).

Neste outro vídeo, também com um ano e quatro meses, ela desiste de seguir com a  atividade para bater o canudo na mesa:

Quando ela encontrava papéis pequenos pela casa, do tamanho de um cartão de visitas ou mesmo uma das cartas Pokemon do irmão……aí começava uma sessão interminável de batidinhas do papel na boca e no restante do corpo. A princípio era mais na boca.

Voltei a investir em atividades e exercícios sensoriais, mas dessa vez não houve muito êxito.  Então busquei me informar sobre as questões específicas de transtorno do processamento sensorial na síndrome de Down, em razão do funcionamento alterado dos neurotransmissores envolvidos nas sinapses químicas.

Aprendi que os distúrbios metabólicos agravam o transtorno de processamento sensorial e que é possível diminuir tais distúrbios com medidas como retirar os metais pesados do organismo.

O que despertou minha atenção para pensar os distúrbios metabólicos como um componente do transtorno de processamento sensorial, entre outros textos, foi esse texto da Inclusive: http://www.inclusive.org.br/arquivos/21049

Conversei com os médicos que atendem Luisa e decidimos usar Clorella, uma alga que, como fitoterápico, atua na remoção de metais pesados. E, lógico, mantive os exercícios sensoriais.

Essa série de textos contribuiu muito para as informações que usei sobre o uso da integração sensorial na alteração do processamento sensorial:

Sensory Processing Disorder: Therapeutic Listening – Guest Post by Carole

Sensory Processing Disorder & Our Boy with Down Syndrome

Sensory Processing Disorder & Sensation Avoidance

Sensory Processing Disorder: Sensation Seeking & ‘Antisocial Behaviour’

O resultado dessa combinação de estímulos sensoriais e limpeza do organismo foi fantástico. Mesmo com a dose mínima os gestos repetitivos desapareceram.

Spoiler: alguns meses depois, os gestos voltaram. Mas esse é assunto pra outro post.

 

A suplementação de resveratrol e EGCG e a introdução do simbiótico

Seguindo a ordem cronológica de introdução dos suplementos, a partir dos 15 meses iniciei a oferta de resveratrol associado à quercetina como fator de absorção, em razão da sua eficácia na diminuição da superexpressão do MicroRNA155, apneia do sono, estresse oxidativo e outras situações. E aos 16 meses, iniciei a oferta de EGCG, em razão de sua eficácia na diminuição da superexpressão do gene DYRK1A e na promoção da recuperação óssea, entre outros inúmeros benefícios comprovados em pesquisas. Por essa época também introduzi um simbiótico, que vem a ser a associação de um probiótico com um prebiótico, como suporte à formação e preservação de uma boa microbiota intestinal, pois Luisa tem uma considerável distensão abdominal, que não se justifica mais apenas pela diástase do reto abdominal com que nasceu. Então o simbiótico, ao fortalecer as bactérias boas da microbiota, pode ajudar a diminuir essa distensão.

Deixarei para outro momento a abordagem dos suplementos introduzidos a partir dos 18 meses.

Abaixo, relacionarei algumas das pesquisas que foram usadas como critério para a decisão pela suplementação de EGCG. Logo em seguida, dois posts do meu amigo Rogério Lima, que explicam a função do MicroRNA155 e a ação do resveratrol.

Mas, antes de qualquer coisa, quero contar que por volta dessa idade, quinze, descêsseis meses, Luisa descobriu o que é celular, YouTube e Xuxa. E aprendeu também a girar pra dar as costas sempre que sentia alguém se aproximando quando estava com o celular nas mãos hehehee:

Também nessa época tivemos 15 dias de férias das terapias no mês de julho. Meus ambiciosos planos de passeio tiveram que ser ajustados às circunstâncias, pois Heitor adoeceu. Mas conseguimos ter alguma diversão:

 

 

COLETÂNEA SOBRE O EGCG

1. Pesquisa in vitro realizada por pesquisadores italianos, com células de 5 fetos não trissômicos e de 6 fetos com SD comprovou a eficácia do EGCG na recuperação da função mitocondrial das células com SD:http://www.sciencedirect.com/…/artic…/pii/S092544391200302X…

2. O mesmo resultado positivo da pesquisa acima, foi encontrado em estudo clínico in vivo, com uma criança com SD de 10 anos e 3 meses, em que à oferta de EGCG foi adicionada a oferta de ômega 3. Além da eficácia, a segurança foi atestada pela ausência de efeitos colaterais:https://www.researchgate.net/…/557e9b5b08ae26eada8dc745.pdf…

3. Em 2014, pesquisadores norte-americanos publicaram o resultado de pesquisa que constatou, além de importantes observações sobre a metilação em trecho CoG de DNA, que o EGCG incrementa a expressão da proteína pre-sináptica SNCA, que se apresenta significativamente reduzida tanto em indivíduos com síndrome de Down, quanto nos camundongos com a trissomia: https://www.dropbox.com/…/Epigen%C3%A9tica_Ch%C3%A1_Verde_E…

4. O bloqueio da superexpressão do gene Dyrk1a em ratos modelos para SD (Ts65Dn) por meio de knockout genético ou com uso do EGCG recuperou a estrutura óssea do fenótipo com SD. Melhorou a microestrutura óssea, o número de células em atividade no fêmur, a força mecânica do osso e a mineralização óssea. (http://hmg.oxfordjournals.org/…/…/2015/08/05/hmg.ddv284.long)

O artigo na íntegra está aqui http://1drv.ms/1KT82nT

5. A publicação do Movimento Down:

 

 

http://www.movimentodown.org.br/…/cha-verde-pode-ajudar-me…/

A título de atualização, a comercialização farmacêutica do EGCG para atuação terapêutica na SD foi liberada na Espanha em Junho de 2015, após o encerramento das pesquisas de eficácia e segurança para pessoas com SD maiores de 16 anos, como podemos ler aqui:http://www.down21.org/web_n/index.php…

 

SOBRE O MICRORNA155 E A SÍNDROME DE DOWN – ROGÉRIO LIMA

Os microRNAs foram descobertos há pouco tempo pela ciência (1993) e estão tomando conta de muitas pesquisas inovadoras. A função dos microRNAs é o controle da expressão gênica. Como o próprio nome diz, eles são pequenas sequências de RNA que são transcritos, a partir do DNA, e não são traduzidos em proteínas. Sua função é se associar a alguns RNAs mensageiros e impedir que estes sejam traduzidos. Assim, os microRNAs diminuem ou bloqueiam a expressão de um gene impedindo que este gene seja traduzido (tem um vídeo de como funciona aqui (1).

Sabemos que há um descontrole da expressão gênica causado pela trissomia do cromossomo 21 na SD. E o cromossomo 21 possui alguns microRNAs que também têm por função a repressão de genes. Há vários deles já relatados, mas estou pesquisando bastante sobre o microRNA 155 (dica da Carol e Gisele Fontes) (2 e 3), que possui muitos efeitos negativos na SD. Esse microRNA já foi identificado como superexpresso em pessoas com SD. Por ter este efeito, há linhas de pesquisas sugerindo que a superexpressão dos microRNAs pela trissomia do cromossomo 21 resultaria na diminuição de proteínas específicas que contribuem para as características da SD como deficiência cognitiva, defeitos congênitos do coração, anormalidades craniofaciais, alterações gastrointestinais, leucemia na infância, baixa resposta imune, Alzheimer prematuro, reduzido risco para tumores sólidos e doenças cardiovasculares (4 e 5).

O microRNA 155 foi relatado como superexpresso em condições de câncer de mama invasivo (6) e em cânceres em geral (7) em humanos. Nesses casos sugerem que esse microRNA impeça a morte celular programada das células cancerígenas possibilitando que o câncer se instale. Nas células estômago de pessoas infectadas por Helictobacter pilore (8), sugerindo como estimulada pela bactéria para facilitar a infecção. Também foi correlacionado à diminuição da mielinização dos neurônios (9), comum em pessoas com SD. Diminuição da resposta imunológica (10, 11 e 12). Relacionados à obesidade, diabetes e envelhecimento cardiovascular precoce (13 e 14). Com esclerose lateral amiotrófica (15), e Alzheimer (16).

O mais danoso efeito de sua superexpressão está relacionado a doenças do sistema circulatório como linfoma (17) e principalmente leucemia (18, 19 e 20), uma das doenças mais comum em crianças com SD. Este microRNA é mais expresso até mesmo em crianças com leucemia sem trissomia do 21 (21). A superexpressão do microRNA 155 foi relatada como maior em linfócitos em crianças com SD comparado a seus irmãos gêmeos (22) confirmando sua a superexpressão pela trissomia do 21. Portanto, é um grande problema essa superexpressão desse microRNA. Contudo, pesquisas estão ladrilhando o caminho para soluções dessa superexpressão. A inserção de oligonucleotídeos (pequenas sequências de RNA ou DNA) complementares a esses microRNAs impedem sua ação (como mostrado no vídeo). Esses são chamados de antisenso porque se associam complementarmente ao microRNA e impedem que este bloqueie a expressão gênica. Resultado positivos foram obtidos em ratos com linfomas (23), e com esclerose lateral amiotrófica (24), e para neurocognição (25). No entanto, essas soluções ainda não estão disponíveis para tratamento do microRNA 155 em humanos. Alguns remédios já no mercado como glicocorticoides (26) e dexametasona também tem esse efeito em diminuir a expressão do microRNA 155 (27). No entanto, existem soluções a partir da alimentação ou suplementação que são comprovadamente redutoras da expressão desse microRNA 155 em humanos (28 e 29). Um dos principais é o resveratrol (30, 31 e 32) que se mostrou muito eficaz na redução da expressão desse microRNA. A curcumina (33). A reposição de colina e do suprimento adequado de aminoácidos (34), os polifenóis (35, 36, 37 e 38), os flavonoides (39). Além de, a grande aliada, a vitamina D (40 e 41), e a vitamina E (42 e 43).

(…)

P.S: Como não é colocar o link individualmente coloquei todas as referências aqui (http://1drv.ms/1MdTG1y). Alguns links não permitem ver o artigo na íntegra, caso alguém tenha interesse tenho todos e posso colocar os que quiserem nos comentários.

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ONEDRIVE.LIVE.COM

SOBRE O RESVERATROL – ROGÉRIO LIMA

O resveratrol (1) é um composto antioxidante associado a redução de problemas cardíacos e longevidade. Ele é um composto secundário de plantas utilizado para defesa vegetal contra patógenos. Pesquisas (2 a 5) mostram que ele reduz a expressão do microRNA 155 que é tipicamente mais expresso em pessoas com síndrome de Down. Esse microRNA está ligado principalmente à leucemia. Aqui vou divulgar alguns dados atuais de como anda a pesquisa sobre o resveratrol e seus principais mecanismos de ação (6).

Um dos principais efeitos do resveratrol é a atenuação da inflamação (7), controlando vários microRNAs que disparam a inflamação celular (8). Reduz o estresse oxidativo controlando geneticamente a expressão das enzimas oxidativas Superóxido Dismutase (SOD1), Glutationa Peroxidase (GPX1) e NADH Oxidase (NOX4) (9). Diminui a injuria nos rins (10 a 12). Apresenta ótimos efeitos no combate e controle da diabetes. Inibe a absorção de glicose no intestino (13 e 14), auxilia na ação da metformina (o principal remédio para o diabetes) (15). Diminui os efeitos da dor e neuropatia em pessoas diabéticas (16). Aumenta a longevidade em ratos com dieta de alta caloria (17). Controla a doença de Parkinson (18). Ajuda na redução da obesidade semelhantemente à redução da redução calórica (19). Potencializa o efeito da vitamina D (20). Melhora a condição óssea – osteosporose – (21). Melhora as condições ovarianas (22). Estimula a angiogênese (vascularização) e neurogênese (crescimento neuronal) em cérebro com isquemia (23 e 24). Inibe a isquemia inibindo o transportador de glutamato nas células do hipocampo cerebral (25).
Melhora na insuficiência cardíaca (26). Reduz a falha cardíaca na distrofia muscular de Duchenne (27). Proteção cardiovascular contra isquemia (28). Reduz a arritmia cardíaca (29). Inibe a replicação de rinovírus, uma das causas de resfriados, e inibe a expressão dos mediadores que causam sua inflamação (30). Auxilia na atenuação de infecções respiratórias (31). Potencializa os efeitos da dexametasona na inflamação de pulmão (32). Utilizado em tratamento tópico de pele (33 e 34). Ajuda na recuperação da pele em tratamentos de peeling químico e no aumento na deposição de colágeno (35). Previne vários tipos de cânceres (36). Controla câncer de próstata (37 e 38) e de pâncreas (40). Estimula a morte das células cancerosas de leucemia (39).

Sua absorção e disponibilidade ainda é limitada (41). A quercetina e a curcumina aumentam a absorção intestinal de resveratrol (42). E existem pesquisas indicando melhor disponibilidade do resveratrol através de nanoformulações (43 e 44) (algumas já disponíveis no mercado). Infelizmente, ainda não há muitas evidências de resultados positivos encontradas nas baixas concentrações de resveratrol na dieta de alimentos como sucos, vinhos (45). Apesar de estar bem estabelecido que é bem tolerado a doses até 500 mg dia e apresentar melhor biodisponibilidade na absorção no período da manhã (46).

(…) Existem vários estudos clínicos sendo realizados atualmente com resveratrol, alguns relevantes já concluídos são: Redução da mortalidade em um estudo com 7447 participantes (47); melhora no perfil lipídico sanguíneo em estudo com 1000 pessoas (48); estudo duplo cego mostrando benefícios para fumantes (51); comprovando melhora no diabetes (49); melhora do fluxo sanguíneo cerebral em 22 adultos saudáveis (50).

(…)

As referências estão aqui

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O cacau e a geleia real

Continuando os posts temáticos sobre suplementação, a partir dos 12 e 13 meses, iniciamos a oferta de cacau e geleia real diariamente à Luisa. O cacau, na forma de sementes secas e orgânicas, iniciamos aos 12 meses, uma semente batida na vitamina da manhã. A recomendação do Dr. Zan é que seja ofertada uma semente apenas a cada 10 quilos, iniciando aos 12 meses e 10 quilos de peso.

A geleia real iniciamos apenas aos 13 meses em razão da regra de cautela quanto à oferta de mel para menores de 12 meses, pelo risco de botulismo. Mesmo não se tratando de um subproduto do mel, preferimos não arriscar e aguardar até os 13 meses. Luisa toma uma medida do tamanho de uma unha do dedo mínimo todos os dias, pela manhã, em jejum.

Os benefícios da geleia real são inúmeros e vão desde o reforço da imunidade, passando pelo combate a diversas patologias e chegando à promoção da neurogênese, ou seja, o surgimento de novos neurônios.

Eis algumas publicações sobre o tema:

Quanto ao cacau, também são inúmeros os seus benefícios. Como já postei sobre o tema no grupo de discussão do blog, vou colar os posts, para facilitar.

Na ilustração do post, uma foto de que gosto muito, de Luisa, aos 13 meses, passeando na calçada com seu andador, enquanto o vento inflava seu vestido (a imagem saiu cortada porque não sei editar…vou pedir ajuda a quem sabe – que lástima de blogueira hehehehehe)

SOBRE O CACAU: PARTE I – O PODER ANTIOXIDANTE DOS POLIFENÓIS

A semente seca de cacau tem 6 a 8% de compostos fenólicos ou polifenóis em sua composição. Como já comprovado por diversos estudos científicos, os polifenóis possuem uma potente atividade antioxidante na prevenção de reações oxidativas e de formação de radicais livres, promovem proteção contra danos ao DNA das células, possuem excelente ação anti-inflamatória, anticarcinogência, antitrombótica, antimicrobiana, analgésica e vasodilatadora.

Por todas essas razões, mas, especialmente pela qualidade da atividade antioxidante, o cacau é um alimento com boa indicação pra síndrome de Down. Mas o processo para retirar a adstringência e o amargor do cacau (processo de fermentação e alcalinização), permitindo a prevalência do sabor do chocolate, destrói uma boa parte dos polifenóis presentes na semente do cacau, o que reduz seu potencial antioxidante.

Por essa razão, se o objetivo for a ação antioxidante do cacau, é melhor dar a semente seca e crua do que a processada na forma de nibs ou mesmo o chocolate em pó.

Algumas observações, no entanto, se fazem necessárias.
1. O cacau possui algum oxalato. Perguntei ao Rogério Lima o que ele tinha sobre a quantidade de oxalato do cacau, se inviabilizava o consumo, se era melhor eu tirar o leite de avelã etc, várias dúvidas. Ele me enviou dois artigos que me tranquilizaram:

http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0889157511000822

http://www.lowoxalateinfo.com/top-six-reasons-why-some-people-accumulate-high-levels-of-oxalate/

2. O ********  da ******  está com o HDL alto e a pediatra mandou suspender o cacau, então parei um pouco para procurar se achava algo que demonstrasse, com mais riqueza de detalhes, a relação entre HDL e cacau. Achei essa revisão super bacana, em português, bem simples, didática, que apresenta, entre as pesquisas listadas, uma que associa a ingestão diária de 10 gramas de chocolate em pó, por 12 semanas, a um aumento de até 23% no HDL.

https://www.dropbox.com/s/lgg0qrcxg6hmr72/REVIS%C3%83O%20-%20POLIFEN%C3%93IS%20EM%20CACAU.pdf?dl=0

3. Eu uso o semente seca e crua de cacau orgânico vendida pela Denilce no Empório Viver Bem. Porém, é necessário informar que os produtos orgânicos possuem um teor pouca coisa mais elevado de antinutrientes. No entanto, colocando tudo na balança, prefiro tomar medidas para lidar com o pouco oxalato presente no cacau orgânico do que usar a semente sujeita à ação de pesticidas.

SOBRE O CACAU – PARTE II.1: REGULAÇÃO DO SONO REM. A AÇÃO DO TRIPTOFANO SOBRE O SISTEMA GABAÉRGICO

Das situações mais recorrentes entre as pessoas com síndrome de Down, os distúrbios de sono têm vários motivos ou causas, dentre eles a alteração no funcionamento do sistema GABAérgico. Este é um sistema inibitório por excelência do Sistema Nervoso Central e é formado por neurônios que contém ácido gammaminobutírico (GABA). Os neurônios GABAérgicos se encontram distribuídos por todo o SNC e atuam através de dois tipos de receptores, GABA A e GABA B, os chamados ‘receptores GABA’.

Nas pessoas com síndrome de Down existe a triplicação de um gene que, por atuar diretamente no sistema GABAérgico, causa alterações nas funções dos receptores GABA (o gene triplicado é o Kcnj6, que, segundo o Rogério Lima, superexpressa a proteína GIRK2 (G protein-activated inward rectifying potassium channel subunit 2). Rogério indicou este artigo como referência para o assunto – http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1054358910580153 – o detalhamento dessa situação será feito em outro post)

Esta alteração nas funções dos receptores GABA, entre outros coisas, desorganiza o sono REM, causando em muitas pessoas com síndrome de Down um quadro de Transtorno de Comportamento do Sono REM. Em uma revisão de 2010 publicada na Revista Brasileira de Neurologia, este Transtorno é assim descrito: ‘ É um distúrbio comportamental do sono,
caracterizado pela perda da atonia
muscular que ocorre normalmente durante o sono REM, acarretando um aumento da atividade muscular fásica e
comportamentos motores complexos’.
Eis a revisão: https://www.dropbox.com/s/1yjmhuth0je51jc/a003.pdf?dl=0

Essas poucas linhas descrevem a agitação durante o sono das pessoas com síndrome de Down, que mudam de posição incessantemente, saem da cama, sentam etc etc etc.

Nesta mesma revisão, recebemos a informação de que o triptofano, ou sua forma sintética, o L-triptofano, por ser precursor da serotonina, é uma das alternativas para regular o sono REM. E devemos buscar essa regulação porque os distúrbios do sono trazem inúmeros prejuízos, inclusive cognitivos, às pessoas, quer tenham ou não síndrome de Down. Esses prejuízos serão melhor detalhados no post sobre o sistema GABAérgico.

Diz o artigo, sobre a serotonina, que: ‘Serotonina (5-HT2c), o l-triptofano, um precursor da 5-HT, aumenta sono NREM e reduz a latência para o sono. Uma concepção moderna assume
que a 5-HT liberada como neurotransmissor durante a vigília pode atuar como neuro- hormônio e induzir síntese ou liberação de fatores
hipnogênicos, exercendo um papel tanto no sono NREM como no REM.’

Assim, alimentos ricos em triptofano, como o cacau, são uma excelente possibilidade na busca da solução dos distúrbios de sono decorrentes da superexpressão do gene Kcnj6, triplicado pela trissomia do cromossomo 21.

SOBRE O CACAU – PARTE II.2: OS OUTROS BENEFÍCIOS DO TRIPTOFANO

Como já vimos no post anterior, o triptofano é precursor da serotonina, que é um neurotransmissor que impacta positivamente o sistema nervoso central na dinâmica do sono, regulando, entre outras situações, o sono REM.

Além desse efeito, que é super importante para as pessoas com SD diante do papel do sono REM em situações como o crescimento, por exemplo, a serotonina também promove a agregação plaquetária, a vasoconstrição, atuando na mediação da hemostasia. É também um neurotransmissor excitatório da musculatura lisa tanto perifericamente, quando centralmente, estimulando a peristalse intestinal ou motilidade. Como também é um neurotransmissor central, ajuda a regular o comportamento, humor, apetite, percepção da dor, termorregulação, funções sexuais, controle motor, agressividade e controle respiratório e cardíaco, além do sono, como já visto.

Como absolutamente tudo, o excesso de serotonina é prejudicial, pois, pode originar um quadro patológico chamado de Síndrome Serotoninérgica. Portanto, é necessário bom senso na ingestão diária de triptofano.

Felizmente existe um texto-aula em português (de Portugal), link abaixo, que explica minuciosamente o funcionamento das sinapses e a ação dos neurotransmissores, texto esse que nos ajuda a compreender o mecanismo dos benefícios trazidos pelo triptofano às pessoas com SD.

https://www.dropbox.com/s/o21uiz5qab1dz8k/neurotransmissores.doc?dl=0

A suplementação de curcumin

Expus nos posts anteriores as razões pelas quais considero que a decisão de ofertar vitaminas, enzimas, minerais, proteínas e outros nutrientes e substâncias à Luisa, como o curcumin, encontra respaldo em uma abordagem terapêutica distinta da que é comumente praticada.

Com fundamento naquele entendimento, aos 9 meses demos continuidade à suplementação voltada às especificidades da síndrome de Down iniciando, com supervisão médica, a oferta de curcumin.

Para entendermos a importância do curcumin para as pessoas com síndrome de Down, é necessário abordarmos a relação que existe entre a síndrome e a doença de Alzheimer.

A partir da década de 60, quando ainda, infelizmente, era comum denominarem a síndrome de Down de mongolismo (como neste artigo de 1969: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4237656), passando pela década de 70 (Ver esta pesquisa de 1973: https://www.researchgate.net/publication/18895179_The_development_of_the_pathologic_changes_of_Alzheimer%27s_disease_and_senile_dementia_in_patients_with_Down%27s_syndrome_Am_J_Pathol_73_457-476) as pesquisas científicas constatam que, por volta dos 40 anos, a grande maioria dos indivíduos com síndrome de Down já apresenta placas beta amilóides e emaranhados neurofibrilares indistinguíveis dos que caracterizam a DA (doença de Alzheimer).

Esta é a conclusão desta pesquisa de 1985: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3158266; e desta outra pesquisa de 1998: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9527899. Nesta última, os pesquisadores encontraram tais manifestações em criança de 8 (oito) anos de idade (pesquisas mais recentes já encontraram placas em crianças mais novas, a partir de seis meses).

Muitas outras pesquisas, quando analisadas em conjunto, constataram que, a partir dos 50-60 anos, muitos indivíduos com síndrome de Down desenvolvem a demência do Alzheimer, o que ocorre entre 50 a 70% da população com síndrrome de Down, a partir dos 60 anos. Eis algumas delas:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3159974
http://www.karger.com/Article/PDF/106883
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2527024
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10900935
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11553933

Assim, até a primeira década dos anos 2000, as pesquisas já indicavam que:
– grande parte (senão a totalidade) das pessoas com síndrome de Down já terão desenvolvido duas características do Alzheimer até os 40 anos (placas e emaranhadas), com início aos 30 em grande parte dos casos;
– metade ou mais da população com síndrome de Down desenvolve a demência do Alzheimer a partir dos 50 anos.

Um arquivo muito bom sobre o assunto e de leitura imprescindível, é o da MEDSCAPE: http://emedicine.medscape.com/article/1136117-overview#a1

Diante desta alta propabilidade, e, diante da inexistência de cura para a doença de Alzheimer, foi importante pra mim conhecer todas as possibilidades de prevenção damanifestação clínica da doença de Alzheimer nas pessoas com síndrome de Down.

E uma dessas possibilidades é o curcumin, mas não a única. Em primeiro lugar é importante dar prioridade à qualidade de vida, com autonomia, como é possível constatar da conclusão desta revisão científica sobre o uso da reabilitação cognitiva nesses casos, feita por pesquisadores brasileiros: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4608651/

Eis parte da conclusão:
“Por causa da alta probabilidade de DA (Doença de Alzheimer) em indivíduos com síndrome de Down e a incerteza quanto à eficácia dos tratamentos farmacológicos, intervenções de reabilitação cognitiva que se concentram na prevenção e atenuação do desenvolvimento da doença de Alzheimer e que podem ser realizadas nos primeiro sinais clínicos da doença (e mesmo antes da confirmação da neurodegeneração) são de grande importância. Sabe-se que há uma série de fatores que aumentam a reserva cognitiva e podem compensar os efeitos do declínio cognitivo, reduzindo os sinais clínicos da doença de Alzheimer na população geral; tais fatores incluem um estilo de vida saudável, uma carreira profissional desafiadora, e escolarização adequada. No entanto, não fica claro se os fatores de risco para doença de Alzheimer em indivíduos com são os mesmos que aqueles para a DA na população em geral. Em geral, os fatores de proteção acima mencionados estão comprometidos em indivíduos com deficiência intelectual, quer por causa das características clínicas da doença subjacente, quer por causa de fatores ambientais (incluindo privação social e baixa estimulação). Os resultados de um dos estudos incluídos na presente revisão confirmam a hipótese de que, nos indivíduos com deficiência intelectual, um maior nível de funcionamento cognitivo (desenvolvido ao longo da vida) se traduz em menos declínio e em menor risco de desenvolver doença de Alzheimer. Por conseguinte, um dos objetivos da reabilitação cognitiva para pessoas com deficiência intelectual sem demência é reforçar estes fatores de proteção, estimulando essas pessoas a realizar o seu potencial e apoiando a sua participação na força de trabalho, bem como incentivando o exercício físico, a socialização, satisfação pessoal, e um estilo de vida ativo. Futuros estudos que investigam os fatores de risco para doença de Alzheimer em indivíduos com síndrome de Down poderiam esclarecer esta relação e indicar tratamentos preventivos mais eficazes. O fato de que praticamente todos os indivíduos com síndrome de Down apresentam características neuropatológicas da doença de Alzheimer dos 30 anos de idade em diante e o fato de que tais indivíduos têm déficits colinérgicos
que são comparáveis com aqueles encontrados nos cérebros de indivíduos com doença de Alzheimer torna os indivíduos síndrome de Down com um modelo natural das características neuropatológicas da doença de Alzheimer. Portanto, o desenvolvimento de intervenções para essa população também pode ser examinado em termos de sua aplicabilidade e de generalização para idosos com demência”.

Além da autonomia, que já é o grande objetivo de todas as minhas decisões sobre a rotina da Luisa, há outras possibilidades para evitar o surgimento do Alzheimer. Em uma excelente revisão publicada em outubro de 2014 no prestigiado Journal of Alzheimers Disease & Parkinsonism, de autoria do neurogastroenterologista Trent W Nichols, foram relacionadas todas as possibilidades terapêuticas de prevenção da demência de Alzheimer na síndrome de Down.

Eis o artigo, que vale uma leitura detalhada, sempre com a ajuda do Google Tradutor, quando for necessário: http://www.omicsonline.org/open-access/hyperphosphorylation-of-tau-protein-in-down-s-dementia-and-alzheimers-disease-methylation-and-implications-in-prevention-and-therapy-2161-0460-159.php?aid=32148

Partindo da constatação de que alterações na sinalização de insulina e de cálcio, declínio mitocondrial e estresse oxidativo (além da ação da toxina ambiental arsenito e da baixa dosagem de metil-mercúrio) estão implicados na hiperfosfolarização da proteína TAU, encontrada na manifestação da demência em pessoas com síndrome de Down, assim como a qualidade do sono, além de outras hipóteses que vêm se consolidando com os novos estudos, como os defeitos de metilação ou a ação das quinases DYK1A e GIcNA e da Cdk5 inhibitory peptide (CIP), o autor relaciona as opções disponíveis atualmente, como prevenção desses processos que, em última instância, levam à neurodegeneração e ao surgimento da demência de Alzheimer na síndrome de Down.

As sugestões vão desde mudanças na dieta para pessoas com síndrome de Down, que devem seguir uma dieta de baixo índice glicêmico de carbohidratos onde o glúten deve ser evitado, com adição de vitamina B, especialmente quando há mutações dos genes MTHFR e MTRR, até estratégias terapêuticas de redução da resistência à insulina a partir da regulação da proteína PPAR alpha com o uso de glitazonas, e redução do influxo de cálcio para a mitocôndria. Há, também, a possibilidade de prevenção ao declínio mitocondrial decorrente do estresse oxidativo com antioxidantes, tratamento com CDB (cannabidiol), polifenóis, ácido elágico, Resveratrol e outros bio flavonoides da uva e moderação com campos magnéticos. As pesquisas que sustentam cada uma dessas propostas terapêuticas são relacionadas pelo autor, que as dividiu por tópicos, facilitando sobremaneira o entendimento.

O autor encerra o seu texto com a seguinte sentença: “Uma criança nascida com Síndrome de Down não deve ser condenada a uma
vida posterior de demência porque herdou a trissomia 21”.

Concordo totalmente com essa conclusão, por isso, além de investir na construção da autonomia e de seguir as orientações preventivas, decidi ofertar curcumin à Luisa, porque o mesmo atua contra a patologia efetivamente, reduzindo a inflamação e a neurodegeneração já existente, inclusive com redução das placas beta amiloides e dos marcadores de perda sináptica, ou seja, reduz o dano oxidativo.

São em grande número os estudos que comprovam a eficácia do curcumin, centenas (não tô exagerando!) e dentre eles se destaca um estudo de pesquisadores japoneses, in vivo, duplo-cego, randomizado, com grupo controle, de 2006, que constatou que é um suplemento seguro: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/17101300/

A eficácia do curcumim já se encontra comprovada não apenas contra a inflamação e o dano oxidativo do Alzheimer, mas também contra diversos tipos de câncer , diabetes, aterosclerose , artrite, acidente vascular cerebral , neuropatia periférica, inflamação do intestino , e trauma cerebral. É o que afirma esta revisão de pesquisadores norte-americanos, de 2007: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/17569205/.

A questão que ainda se coloca sobre o curcumin, já que sua eficácia é amplamente comprovada, diz respeito à sua biodisponibilidade para o tecido cerebral, para que assim, atue no Alzheimer. Mesmo sendo absorvida, a biodisponibilidade da molécula de curcumin para o cérebro é muito reduzida. Para tentar solucionar esse problema de baixa biodisponibilidade, alguns laboratórios têm oferecido alternativas.

O Sabinsa desenvolveu um produto que associa o curcumin à piperina:http://www.sabinsa.com/products/standardized-phytoextracts/c3/

O Meriva aumentou a sua solubilidade acrescentando Fosfatidilcolina: https://www.thorne.com/products/dp/meriva-sr-reg

E pesquisadores da UCLA desenvolveram partículas lipídicas sólidas de curcumin, capazes de penetrar o tecido cerebral e patentearam o produto com o nome de LongVida Curcumin: http://www.amazon.com/Curcumin-LongvidaTM-Nutrivene-500-capsules/dp/B003D0A8Q0

Quanto à dosagem preventiva, pesquisa da Universidade de Ohio estabeleceu como segura a dosagem diária de 80 mg de curcumin, em média, da formulação lipídica do LongVida, cuja cápsula de 500 mg possui 125 mg de curcumin: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3518252/

A dosagem deve aumentar nos quadros patológicos já instalados, de acordo com a patologia a ser tratada. De posse dessas informações, as levei à médica nutróloga que acompanha Luisa e decidimos pelo início da oferta, bem na época que a fofolete vivia o auge da sua carreira de modelo, como podemos ver na imagem abaixo:

A rotina, os cuidados e a experiência de dividir a vida com Luisa, uma bebê singular por muitas razões, dentre elas o fato de ter Síndrome de Down (Belém/PA)

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